Sakit Jantungkah Saya?

SAKIT JANTUNGKAH SAYA?

Laki-laki 45 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesistidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan mederita sakit jantung.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit, irama ireguler, isian cukup,respiration rate 18x/menit, JVP tidak meningkat.

Pada inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasibunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal, normalsplitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada ronchi.

Pemeriksaan tambahan akan dilakukan pemeriksaan laboratorium, EKG dan echocardiography. EKG didapatkan irama sinus rythm dengan adanya ST elevasi pada Lead II, III, dan AVF. Pada foto thorax CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test(treadmill test) tidak dilakukan. Pemeriksaan echocardiography menunjukkanabnormalitas wall motion.

klarifikasi istilah

1. Heaving : pulsasi apeks melebar dan teraba seperti menggelombang. Biasanya diakibatkan stenosis aorta atau insufisiensi katup aorta.
2. Bunyi jantung II dengan normal splitting : splitting (bunyi jantung yang pecah) yang disebabkan karena pentupan katup aorta dan katup pomonal pada fase relaksasi isovolumetrik. Terjadinya splitting BJ 2 merupakan keadaan fisiologi karena penutupan katup aorta lebih dahulu dibandingkan katup pulmonalis.
3. Thrill : getaran daerah toraks. Ditemukan pada penyempitan katup dan dilatasi segmen arteri.
4. Gallop : irama dimana terdengar bunyi S3 atau S4 secara jelas pada fase diastolik yang disebabkan karena darah mengalir ke ventrikel yang lebih lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel.
5. CTR : cardiothoracic ratio, yaitu penghitungan yang berguna untuk menilai apakah jantung mengalami perbesaran atau tidak. Jika CTR > 0,5 dikategorikan sebagai kardiomegali.CTR=(A+B)/C
   Keterangan :
   A : jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung.
   B : jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.
   C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.
6. Murmur : Kelainan bunyi jantung akibat turbulensi aliran darah. Turbulensi akibat penyempitan katup atau katup disfungsional. Jika katup disfungsional maka terjadi regurgitasi aliran darah, defek ventrikel, aorta dan arteri pulmonalis.
7. Echocardiography : pemeriksaan menggunakan ultrasound untuk menilai struktur jantung dan pembuluh darah.
8. Treadmill Test : pemeriksaan untuk mengetahui kemampuan maksimal kerja jantung saat beraktivitas dengan cara pasien berjalan di treadmill.
9. Ronchi : bunyi gaduh yang dalam, dapat terdengar selama ekspirasi maupun inspirasi.- Ronchi kering : bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi akibat adanya getaran dalam lumen saluran pernafasan karena penyempitan dan dapat disertai adanya mukus atau sekret pada bronkus.
   - Ronchi basah : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh sekret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis

RESULT

Pada skenario, seorang anak laki-laki 45 tahun datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar. Nyeri dada berdasarkan patofisiologinya dibedakan menjadi nyeri dada pleuritik, nyerinya berpusat diparu-paru, dan nyeri non-pleuritik, nyerinya bisa berpusat di kardia, aortal, pericardial, gastrointestinal, musculoskeletal, serta fungsional. Namun pasien tersebut memiliki resiko nyerinya merupakan nyeri non-pleuritik dari kardial atau karena penyakit jantung yaitu kebiasaan merokok, olahraga jarang, riwayat ayahnya yang menderita sakit jantung. Pada anamnesis pasien juga tidak menderita diabetes militus, sehingga penyakit yang diderita pasien tidak berhubungan dengan diabetes militus dan tidak perlu memikirkan penanganan yang berhubungan dengan diabetes militus.

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik pasien, didapatkan hasil dalam batas normal, tidak ada kelainan. Sehingga dokter melakukan pemeriksaan laboratorium, EKG, dan ECG untuk membantu dokter mendiagnosis penyakit pasien. Pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan hasil dalam batas normal, tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus rhythm dengan adanya ST elevasi pada Lead II, III, dan AVF. Hasil ST elevasi kemungkinan menunjukkan ada gangguan ventrikel saat berkontraksi dan dapat mengarahkan kita, telah terjadinya infark miokard pada pasien tersebut. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Riwayat penyakit keluarga, kebiasaan, dan usia bisa menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial..Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, danangiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel, hal ini bisa menjelaskan mekanisme terjadinya infark miokard pada pasien.

Sementara Lead II, III, dan AVF menunjukkan letak lesinya pada jantung yaitu infark miokard pada dinding inferior jantung. Infark miokard biasanya berkaitandengantrias diagnostic yang khas yaitu: penampilanpasien, perubahan EKG, danpeningkatan biomarker kimiawi. Yang pertama, gambaranklinispasien yang khas yaitu nyeri dada, hal ini jugat erdapat pada pasien tersebut. Yang kedua, perubahan tertentu pada hasil EKG yang meunjukkan adanya infark miokard, hal ini pada hasil pemeriksaan EKG pasiendidapatkan ST elevasi pada Lead II, III, dan AVF. Yang terakhir adalah pelepasan dan peningkatan penanda biokimiawi serum pada sel jantung. Kedua penanda biokimia digunakan dalam penegakan diagnosis cedera infark miokard. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut adalah kreatinine kinase (CK),creatinekinaseisoenzymeMB (CK-MB),dan troponin: cardiactroponinI dan T (cTnI dan cTnT) serta CRP. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infarkmiokard. Pemeriksaan biokimiawi inilah yang sebaiknnya dilakukakan pada pasien tersebut setelah melihat gambaran klinis dan hasil EKG sebagai pemeriksaan laboratorium penunjangnya. Pemeriksaan exercise stress test tidak dilakukan, karena exercist stress test menyebabkan semakin terbebaninya jantung pasien yang telah mengalami infark miokard. Exercise stress test dilakukan apabila hasil EKG pasien tidak menunjukkan adanya abnormalitas ataupun bisa digunakan Exercise stress test dilakukan jika kita ragu. Exercise stress test harus ditunggui dokter SpJP agar tahu jika pasien mengalami gangguan saat melakukan pemeriksaan.

Hasil pemeriksaan ECG menunjukkan adanya abnormalitas wall motion, namun tidak dijelaskan secara rinci bagaimana abnormalitasnya. Ekokardiografi merupakan jenis pemeriksaan jantung yang bersifat non-invasif, alat ini menggunakan gelombang ultrasonografi yang diarahkan ke dinding dada dan kemudian dianalisis oleh komputer saat gelombang dikembalikan dari dada. Komputer akan menghasilkan gambaran yang digunakan untuk menghitung ukuran dan pergerakan dinding jantung, performa katup jantung, dan aliran darah yang melewati jantung.

Diduga pasien pada scenario mengalami infark miokard, dimana memiliki komplikasi apabila tidak ditangani antara lain Oedem pada perifer, gagaljantung Dressler, dan disritmia kongestif, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris, rupture jantung, pericarditis, sindrom. Prinsip dalam penatalaksanaan infark miokard memperbaiki pasokan oksigen ke jantung, jangan memperberat beban jantung, seperti jangan melakukan aktivitas terlalu berat mungkin bisa menggunakan obat yang mengurangi detak jantung seperti beta blocker. Selain itu gunakan terapi reperfusi, Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusikoroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi vetrikel, serta mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Selainitu, dapat pula diberikan terapi dengan menggunakan anti-platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti-koagulanseperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker. Selain itu dapat pula dilakukanangioplastik primer, revaskularisasi coroner baik dengan kateter atau bedah, dan bisa juga dengan alat pacu jantung